A cukorbetegség kialakulásának értelmezéséhez először érdemes áttekintenünk a cukor sorsát szervezetünkben. A szőlőcukor (glükóz) a sejtek legfőbb energiaforrása. A szőlőcukor egy része az elfogyasztott táplálékból szívódik fel a bélben, a többit a máj állítja elő más anyagokból (egyéb cukorfajták, aminosavak, tejsav stb.). A vérből a glükóz belép a szervezet sejtjeibe, a legtöbb sejttípus esetében inzulin segítségével.
Az inzulin a hasnyálmirigy belső elválasztású szigetei által termelt hormon, melynek feladata a cukor, a zsírsavak és az aminosavak (a fehérjék építőelemei) bejutásának elősegítése a sejtekbe, tehát a raktározás. Inzulin hatására a vérben lévő cukor mennyisége csökken, a sejtek cukortartalma pedig nő. Túlsúlya alacsony vércukorszintet eredményez, mivel a sok inzulin a vérből a szükségesnél több cukrot épít be a sejtekbe, ezáltal a vér cukortartalma alacsony lesz. Ez görcsökhöz és kómához vezethet. Inzulin hiányában a sejtek nem tudják felvenni a vérből a cukrot, ezért ilyenkor megnövekszik a vércukorszint. Előfordulhat azonban, hogy a hormon magas szintje mellett sem épül be a cukor a sejtekbe, ezt a folyamatot inzulinrezisztenciának nevezzük, melynek során a sejtek ellenállnak az inzulin hatásának. Kialakulásában genetikai tényezőknek, illetve az elhízásnak van szerepe.
Kialakulása
Az inzulin a hasnyálmirigyből származik, ami közvetlenül a gyomor mögött elhelyezkedő, emésztőnedvet és hormonokat egyaránt termelő mirigy. A vérben keringő inzulin úgy viselkedik, mint egy kulcs, ami kinyitja azokat a mikroszkopikus kapukat, amelyeken a glükóz bejut a sejtekbe. Ebből következik, hogy az inzulin csökkenti a szőlőcukor szintjét a vérben. Ahogy a vércukorszint csökken, az inzulin felszabadulása is csökken a hasnyálmirigyből. A máj cukortárolóként és előállítóként viselkedik. Amikor alacsony a vércukorszint, de nincs lehetőség evésre, a máj felszabadítja a tárolt glükózt (és szükség esetén újonnan is előállít), ezáltal normál tartományban tartja a vércukorszintet. Cukorbetegségben ez a folyamat zavart szenved. Ahelyett, hogy a cukor bejutna a sejtekbe, felhalmozódik a véráramban. Ez akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy nem termel elég inzulint (1-es típus), vagy ha a sejtek érzéketlenné (rezisztenssé) válnak az inzulin glükózbejuttató hatásával szemben (2-es típus).
1-es típusú diabetes
döntő többsége autoimmun betegség. Ez azt jelenti, hogy valamilyen oknál fogva a szervezet saját maga ellen, ebben az esetben a hasnyálmirigy Langerhans szigetek inzulintermelő béta-sejtjei ellen kezd el ellenanyagot termelni. Ahelyett, hogy saját sejtként felismerné és békén hagyná őket. A folyamat során végül elpusztulnak a béta-sejtek és kialakul az 1-es típusú cukorbetegség. Ha 1-es típusú diabetesesnek gondolunk egy beteget, akkor a hasnyálmirigyet tönkretevő ellenanyagok kimutathatóak a vérből, ami a diabetes izolálását segíti: ICA, GAD, IA2. Az 1-es típusú cukorbetegség főként gyermekeket, fiatalokat érinti. A hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei elpusztulása miatt nem termelődik inzulin, emiatt kívülről bevitt inzulinpótlásra szorul a beteg élete során. Az inzulin hiánya miatt a vércukor nem tud a sejtekbe bejutni, hanem a vérben marad, és magas vércukorszintet eredményez. Mivel a sejtek így éheznek, fehérjéket és zsírokat alakítanak át cukorrá, az éhezés elkerülésére. Egyrészt a zsírégetés egyik melléktermékeként felszaporodó ketontest miatt, másrészt magas vércukorszint miatt a vizelettel távozó cukor és a nagymennyiségű folyadékvesztés miatt kiszáradást és kómát okozhat. Jellegzetes tünetei: sok vizelet, fogyás, szomjúság.
A pajzsmirigy autoimmunitás együtt jár az 1-es típusú diabetessel, ezt az Anti-TPO és / vagy Anti-tireoglobulin ellenanyag kimutatásával végezzük. A zajló pajzsmirigy autoimmunitás nem minden esetben okoz pajzsmirigy túl- vagy alulműködést, ( azaz a TSH lelet lehet normális ) de ha van ellenanyag, akkor pajzsmirigy ultrahangos követése javasolt.
A cöliákia a másik kísérő betegség, ezért ellenanyagokat, illetve genetikai tesztet érdemes csináltatni.
Sok olyan tényező ismert, ami az 1-es típusú cukorbetegség kockázatát emeli, vagy éppen csökkenti. A tényezők egy része öröklött, de szerepet játszhatnak bizonyos vírusfertőzések, környezeti toxinok, sőt az utóbbi időben a D-vitamin hiány is gyanúba került. De ezek sem olyanok, hogy akiben jelen van egy kockázatot fokozó tényező, az tutira cukorbeteg lesz. Csak az esélye nő meg rá, az átlagnépességhez képest. Vannak családok, ahol az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása halmozódik, és vannak családok, ahol egyvalakinél alakul ki.
Viszont ha a folyamat beindul, akkor az antitestek a vérből kimutathatóak. Ez különösen a felnőttkori 1-es típusú páciensek azonosításánál nyújt segítséget, mert ilyenkor a diabetes típusának megállapítása nem mindig egyszerű. Ezért ha felmerül a gyanú, hogy hiába felnőtt, mégsem 2-es típusú, akkor érdemes a vizsgálatot elvégezni, mert 1-es típusban csak az inzulin jön szóba, míg 2-es típusban tablettás kezelés is szóba jön.
Ha cukorbetegség nem igazolható, “szűrő” jelleggel nincs értelme antitesteket mérni, mert jelenlegi tudásunk szerint ilyenkor nincsen olyan ismert beavatkozás, ami a diabetes kialakulásának folyamatát le tudná állítani. Emellett ott vannak a “gyengén pozitív” típusú eredmények, amelyek valódi pozitivitás nélkül valódi aggodalmat tudnak szolgáltatni.
De milyen antitesteket lehet nézni?
Van a szigetsejt ellenes antitest, amit ICA-nak becéznek (islet cell antibody). Ennek pozitivitása azt jelzi, hogy a páciens vérében van olyan ellenanyag, ami reakcióba lép a béta-sejt valamely komponensével. Ez rendszerint nem egy kvantitatív vizsgálat, a negatív – gyengén pozitív – pozitív skálán helyezkedik el az eredmény.
A glutamát dekarboxiláz ellenes antitest vizsgálat (GADA névre hallgat) már egy konkrét fehérje elleni antitestek szintjét méri, itt szám lesz az eredmény. Lehet még nézni inzulin ellenes antitesteket (IA-2 néven), de a hazai gyakorlatban az előző kettő a leggyakoribb.
Az IAA esetében az antitest kimutatást az inzulinterápia megkezdése előtt kell elvégezni.A diabeteshez társult (szigetsejt ellenes) autoantitest vizsgálatot elsősorban azért kérik, hogy kiderítsék a már kialakult 1-es típusú diabetes okát: autoimmun vagy egyéb (például elhízás, inzulin rezisztencia, stb.) eredetű. Ha az ICA, GADA, vagy IA-2A kimutatható, akkor az 1-es típusú diabetes autoimmun eredete megalapozott. Az IAA esetében az antitetest kimutatást az inzulinterápia megkezdése előtt kell elvégezni. Az ICA, GADA, és az IA-2A-hoz hasonlóan, ha az IAA jelen van egy cukorbetegben, (akit nem kezelnek inzulinnal), akkor a betegség oka 1-es típusú diabetes. Akár humán, akár állati illetve szintetikus eredetű az inzulininjekció, stimulálhatja az inzulin ellenes antitesteket, amelyek az IAA teszt elvégzésekor pozitív eredményt fognak adni. Az IAA vizsgálat nem különbözteti meg az autoantitesteket azoktól az ellenanyagoktól, amelyek az inzulininjekcióra adott válaszként képződnek. Diabetes panel részeként végezzük!
Az IA2 elleni autoantitestek kimutathatóak a pre-diabetikus fázisban lévő páciensek többségében, és indikátorai lehetnek a betegség gyors lefolyásának. A GAD, tirozin foszfatáz elleni antitest, és az inzulin elleni autoantitestek együttes meghatározása az 1- es típusú cukorbetegség jövőbeni megjelenésének prognosztizálására alkalmas. A betegség kifejlődésének rizikója a detektált autoantitestek számával nő.
Ez egy membránfehérje, amelyet nemrég azonosítottak az 1. típusú cukorbetegségben. A vizsgálat célja a ZnT8As elleni antitestek prevalenciájának és szerepének meghatározása a felnőttkori diabéteszben. A diabétesz marker együttes vizsgálata, + GAD segít az állapot feltérképezésében.
2-es típusú diabetes
inkább idősebb korban jelentkezik. Nem pusztulnak el az inzulintermelő béta sejtek, de ennek ellenére nincs megfelelő inzulinhatás (a nem elegendő inzulintermelés, illetve az inzulin hatásának gyengülése miatt), így végeredményben nem jut elég vércukor a sejtekbe. Mivel a cukorbetegség ezen típusánál van inzulin, a vércukorérték lassabban emelkedik, és a tünetek is másabbak: végtagok zsibbadása, nehezen gyógyuló sebek, bőrviszketés, romló látás. Míg az 1-es típusnál az okot nem ismerik (feltételezik a genetikai hajlamot, vírusok szerepét, autoimmun eredetet), a 2-es típusnál várható a betegség megjelenése bizonyos rizikótényezők esetén: pl. elhízás, magas vérnyomás, cukorbetegség a családban. A terápia is más, hiszen csak a diéta és a szájon át szedhető gyógyszerek, a testmozgás sikertelensége esetén jön szóba az inzulinkezelés. Egyre több ugyanakkor a bizonyíték, hogy a korán elkezdett inzulinkezelés segít a későbbi szövődmények megakadályozásában.
Forrás: ( edesszivem.wordpress, Dr. Kántor Irén )